Hepatit A Virüsü
Hepatit A
virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine
sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl
sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur.
Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır.
Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının
iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz
on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya
karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden azında,
ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda
gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar
hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu
nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan
elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar
dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon
sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar
birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM
sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa
ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı
gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK
GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan
olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan
hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır.
Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve
yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra
gürültüsüz bir karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi
tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde
kesin yatak istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile
profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben
2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın
başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları
ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml
im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış
olduğundan ev koşullarında bu uygulama genellikle başarılı
olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını düzeltici
önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı
bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir.
Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz
taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup,
bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir.
Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide
35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni
iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski %
0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk
gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG
pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B
enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla
bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır.
Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile
bulaşma için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA
virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey
antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir.
ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük
parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra
2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda
enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut
hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre
bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu
antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir
işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg
serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda
HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu
olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha
erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları
test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu
test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif
hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak
anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel
enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir.
HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif
hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre
non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon
ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren
komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.
KLİNİK
GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B
enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol
açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte
kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir.
Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik
persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır.
Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu
gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik
gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile
koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı
faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak
istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi
bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı
yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının
interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif
hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında virüs
eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi
batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar
mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml
dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan
önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı
yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün
HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak
aktif bağışıklamada da endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından
gen teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif
bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu
anti-HBs'nin gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama
titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil ise
aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit
C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler
arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile %
3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların
erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur.
Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon
(bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif
hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma
sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha
fazladır.
Kan ve
kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar
kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma
riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit
C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır.
Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma
yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2
hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı,
Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun
nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C
etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte
kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük
düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin
duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin
doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak
ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için
spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla
kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6
hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda
bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit
C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme
ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli
eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C
virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok
karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü)
gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda bile
% 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik
tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif
bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir
çalışmalar henüz yoktur.
